کشف مکانیسم مولکولی عوارض قلبی عروقی در بیماران  دیابتی

تحقیق اخیر مکانیسم مولکولی تأثیر دیابت بر افزایش خطر ابتلأ به مشکلات قلبی عروقی و مرگ ناگهانی بر اثر بیماری قلبی را مشخص نمود. نتایج این تحقیقات در مجلۀ Neuron(24june2010) به چاپ رسیده است. تحقیقات نشان می دهد که بالا بودن قندخون با ممانعت از ارتباط مغز و سیستم عصبی خودکار بر روی بسیاری از فعالیت های غیر ارادی تأثیر  نامطلوب می گذارد.

بیماریهایی نظیر دیابت در عمکلرد سیستم عصبی خودکار خلل ایجاد کرده  و سبب غیر طبیعی شدن بسیاری از اعمال حیاتی بدن مانند ضعف در کنترل فشارخون، ایجاد ریتم غیر طبیعی قلبی(آریتمی قلبی) و مشکلات گوارشی می شود. در اکثر افراد مبتلا به دیابت، اختلال عملکرد سیستم عصبی تأثیر معکوس بر کیفیت زندگی دارد و سبب کوتاه شدن زندگی این افراد می شود.

بمنظور بررسی علل اختلال عملکرد سیستم عصبی خودکار در افراد دیابتی، دکتر cooper و همکارانش انتقال پیام های الکتریکی را از مغز به نورونهای سیستم عصبی خودکار، بررسی کردند.

مغز از طریق سیناپس ها با نورونهای آتونومیک (خودکار) ارتباط بر قرار می کند. سیناپس فضای خالی کوچکی بین دو سلول عصبی است که پیام الکتریکی از طریق آن به سلول عصبی بعدی بوسیلۀ ترشح مولکولهای شیمیایی خاصی بنام نوروترانسیتورهای شیمیایی ، منتقل می شود. در افراد سالم ، انتقال سیناپسی در سیستم عصبی خودکار، بسیار قوی و پایدار است. دکتر کوپر می گوید: چنانچه بر اثر برخی بیماریها سیناپس های این نورونها دچار اختلال شوند ارتباط سیستم عصبی و سیستم اعصاب محیطی دچار خلل می گردد. دانشمندان با استفاده از مدل حیوانی (موش ) دریافتند که بالا بودن قند خون باعث تولید گونه هایی از اکسیژن فعال(اکسیژن واکنش دهنده) در نورونهای خودکار شده و باعث اختلال در انتقال سیناپس بین مغز و نورونهای سیستم عصبی خودکار می گردد.

محققین نشان دادند که با افزایش مقدار اکسیژن فعال(reactive oxygen) گیرنده های پس سیناپسی غیر فعال شده و پیام رسانی متوقف می شود. دکتر کوپر می گوید کارهای تحقیقاتی ما تعریف جدیدی را در مورد چگونگی ایجاد اختلال در سیستم عصبی خودکار بر اثر دیابت ارائه کرده است. بالا بودن قند خون و افزایش مولکولهای اکسیژن فعال سبب کاهش انتقال سیناپسی (synaptic depression) می شود. این کاهش انتقال سیناپسی یک هفته بعد از شروع دیابت آشکار می شود و بمرور زمان شدت می یابد.

منبع:  www.sciencedaily.com